银屑病俗称牛皮癣

是一种常见的具有特征性皮损的慢性、易于复发的炎症性皮肤病。以红色丘疹或斑块上覆多层银白色鳞屑为特征。我国的男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。本病在自然人群中的发病率为01%～3%。在白种人中患病率高，其次为黄种人，黑种人较少。大多有明显的季节性，常在冬季发病或加剧，夏季自行痊愈或减轻，部分患者也可相反，但久病则季节性不明显。本病属中医“白”、“干癣”、“松皮癣”、“风”、“狗皮癣”的范畴。

【病因和病机】

一、中医

中医认为本病由外邪内侵，七情内伤，脾胃失和等因素内外合邪、热壅血络所致。

1外邪侵袭初起时多由风、湿、热、火毒之邪侵袭肌肤，致营卫不和，气血失调，郁于肌腠而发；或因湿热蕴积，内不得利导，外不得宣泻，阻于肌表而生；或因病久，气血耗伤，肌肤失养而成。

2七情内伤因情志郁结，气机壅滞，郁久化火，火毒蕴伏于营血，窜流肌表而成。

3脾胃失和由于饮食不节，过食腥物动风之品，致脾胃不和，气滞不畅，湿热内蕴，郁皮肤而发。此外，少数患者因调治不当，兼感毒邪，热毒流窜，入于营血，造成气血两燔，耗伤阴血之证。病久则经络阻隔，气血凝滞，故皮损厚硬。

二、西医

国内外对本病的病因和发病机理都作了不少的研究，虽然取得了一些成绩，但至今尚未得出肯定的结论。对本病的发生和发展的主要原因或诱因有以下数种学说：

(一)遗传因素临床实践已证明，本病常有家族史，并有遗传倾向。不少学者通过调查研究发现家族患病率远较一般人群为高。据国内报道有家族史者为10%～238%，国外文献报道有家族史者占10%～

80%，也有高达909%者，一般认为约30%。这种差别可能与调查范围和调查方法有关。如我国曲魁遵等调查2700例银屑病患者，其中335例(124%)在其家族的3～5代内，有同样患者6

12人。而薛文昌调查了一个银屑病家族，其三代21人中，有11人(52%)患银屑病。Dorn检查了312例银屑病患者，发现41%有遗传因素。Hoede等曾观察到双亲患本病，其子女中健康者与患者之比为4∶5，双亲中有一个患者其比为8∶1，而健康的双亲其比则为21∶1。Farber等调查了61组双生儿中95个病例，发现在单卵双生儿中的发病年龄、皮疹分布、症状轻重程度和经过非常相似；反之，在双卵双生儿中则无此倾向。另外，本病患者有种族差异，黑人中很少见，南美印第安人和斐济岛的土著人不患此病。由此可以看出，遗传因素在本病的病因上相当重要。关于遗传方式尚未最后肯定，一般认为是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但亦有认为是常染色体隐性遗传或性联遗传者。近年来发现由遗传决定的组织相容性抗原(HLA)与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA-B13HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道HLA-B3HLA-CT7HLA-W6增高者。我国银屑病者除了HLA-B13HLA-B17抗原频率明显增高外，HLA-A1亦明显增高，HLA-B40、HLA-Bw35则明显降低。目前认为银屑病受多基因控制，包括外界环境因素的影响。

(二)感染因素

1病毒感染有人认为本病是由病毒感染所引起。曾观察到对同时有病毒的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但有人否认包涵体存在，认为这是由于细胞物质逸入细胞质内所致。有人报道曾在豚鼠身上作试验接种，出现类似银屑病皮损，并在其组织切片中发现包涵体，但其成功率甚低，仅占75%。有人在鸡胚上接种，其成功率为857%，并观察到被接种动物的器官和患者血清呈阳性补体结合反应，但其阳性率只有28%。Hellgren等在银屑病患者的尿、鳞屑中发现有逆转录病毒样颗粒。Guilhou等新近发现了银屑病患者的淋巴细胞培养物在植物血凝素刺激下，有逆转录病毒样颗粒及逆转录酶活性轻度增高，他们认为在银屑病淋巴细胞中的不正常逆转录病毒的出现，可能是引起自身免疫现象的原因。而银屑病复发可考虑为病毒由潜伏状态转变成活动状态的结果，而这种转变又可由多种因素所引起。综上所述及结合本病有细胞核分裂旺盛、脱氧核糖核酸增多，病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒，故尚难定论。

2细菌感染文献报道有6%的病例有咽喉感染史。有人观察到一些急性点滴型、关节病型及红皮病型银屑病患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等症状，其抗“O”值亦增高。有人报道在小儿银屑病中，有10%～20%的病例常伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染的病史，而应用青霉素等抗菌药物治疗常有较好的疗效。同时也有在扁桃体摘除后而皮疹消退者。这说明在这些患者中细菌感染因素有其重要意义。由细菌感染引起的银屑病，一般认为是对细菌毒素发生的变态反应。

(三)代谢障碍近年来，对患者的各种代谢机能进行了大量的研究工作，所得结果很不一致，有些意见在临床上还不能得到证实。但目前对银屑病的发病是由于脂质代谢障碍的看法基本予以否定。

20世纪初，即有人强调饮食过度是本病的致病原因。文献报道在战时日本集中营中的银屑病患者，有的未经治疗病情即好转，但释放后反又恶化。在第一次及第二次世界大战期间，都曾发现在饥饿及营养不良状态下，银屑病发病率降低或病情好转的事实。因此，有人提出采用饥饿疗法或低蛋白饮食治疗本病，但临床观察结果无明显疗效。反之。也有相反的报道，即饥饿时银屑病发病率反而增高。有人认为患者血清总蛋白及白蛋白减少，而球蛋白增加。国内刘承煌等曾对100例银屑病患者进行了血清蛋白的检查，发现血清蛋白值降低者为58%，其中白蛋白/球蛋白比值倒置者为30%，球蛋白升高者为786%，在检查的病例中肝功能不良者占613%。所以他们认为蛋白质代谢的异常是由于肝脏机能不全，影响白蛋白在肝脏内的合成，否认银屑病是由于蛋白质代谢障碍所引起。有人发现有15%～47%的患者血清中尿酸增高，关节病型银屑病患者尤其如此。但也有完全正常值的报道。近来发现银屑病皮损处对细胞增殖起重要作用的聚胺(腐胺、精脒和精胺)含量比非皮损处高，后者又比正常人表皮中高。在银屑病患者血及尿中的聚胺含量也比正常人高。但聚胺的异常不会是银屑病皮肤的原发性缺陷，因为聚胺的改变也见于某些其他的表皮增生性疾病。然而，聚胺作为银屑病中的细胞控制因子可能具有重要性。曾有人指出银屑病皮肤糖原含量是正常皮肤的4～5倍，并认为在银屑病损害中糖原积聚是本病的特征。组织化学的研究表明银屑病皮损中与糖代谢有关的酶也明显增加，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡萄糖醛酸脱氢酶，在银屑病损害中为正常皮肤的4～5倍。它们的活性增强与表皮增殖加强有关，这些酶给核酸合成提供磷酸核糖。过去曾有人提出本病与糖尿病有关，约有25%的患者发现患糖尿病。但在临床上应用胰岛素及其他降血糖药物治疗本病并不见效。曾有人提出本病患者血清中维生素B1和C含量降低，但临床上应用这类药治疗，其疗效尚难肯定。有人发现患者血清中及皮损的鳞屑中叶酸含量较正常者为低。由于叶酸为合成所必须，患银屑病时，细胞分裂代谢增快，在患者皮损内及未累及的皮肤内DNA的含量较正常人增加，所以叶酸的用量会显著增加。实验证明，叶酸缺乏的机制不是吸收不良或丢失过多，而是由于用量增多。所以患者血清及皮肤内叶酸含量的降低并不是本病的发病原因，而仅是患病后所引起的一种现象。在正常角化过程中，包括硫氢基经氧化转变为二硫键的过程。有人认为银屑病患者的角质层形成过程，硫氢基含量增多，很可能因银屑病的角质层形成过速，硫氢基来不及氧化，或因其在氧化过程中发生障碍所致。在无机盐代谢方面，国内曾有人报道银屑病患者在进行期血清铜值减低，在进行期及静止期锌值均减低，钙值易较低，而硒及铁值均明显升高。因此，在探讨银屑病病因时，有必要对患者内环境作深入研究。有人发现在银屑病患者表皮内蛋白酶水平有显著的改变，其蛋白水解酶有可能使该病的表皮周转加快和中性粒细胞积聚。有人研究了银屑病患者血液内某些氧化还原酶的变化，其结果为乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性增高，琥珀酸脱氢酶活性降低。国内曾报道在寻常型银屑病患者的血清中单胺氧化酶明显降低，而5-核苷酸酶、核糖核酸酶及尿N-乙酰β氨基葡萄糖苷酶均明显升高。有人指出，银屑病患者表皮细胞内的磷酸化酶活性降低，从而影响糖原代谢。有人观察到银屑病皮损内缺乏环磷鸟苷(cAMP)，它是表皮抑素(EpidermalChalone)，可抑制表皮细胞分裂，并能抑制糖原的蓄积。根据目前对cAMP作用机制的了解，通过一系列动物实验说明，增高内源性的cAMP或加入外源性cAMP的衍生物，均可抑制表皮细胞分裂和增殖作用；反之，表皮细胞的增殖与分裂，则是由于cAMP缺乏的缘故。另一方面，cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢，如表皮内cAMP的含量低下，可使表皮内糖原增多，从而引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。从研究银屑病患者的皮损和正常皮肤以及对照组的皮肤中，测定内源性的cAMP，发现皮损处的cAMP较之未累及皮肤处及对照者皮肤中的为低，从而使这一设想得到有力的支持。但有的学者发现皮损处cAMP正常，或甚至增高的。现在认为表皮的增殖和分裂是由于cGMP(环磷鸟苷)/cAMP的比率增高所引起。前列腺素E可使表皮中cAMP含量增高，也可使腺苷环化酶活性增高。故银屑病表皮增殖的机理可能cAMP/cGMP、腺苷环化酶/鸟苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F的比率失去平衡的结果。但是，银屑病患者表皮细胞的异常增殖是多方面的，例如损害表皮中游离花生四烯酸、12-HETE(12-hydroxy-3，8，10，14-eicosatetraenoicacid)及聚胺类等的增加，对表皮的增殖也起重要的作用。综上所述，银屑病患者的生化和代谢方面的变化，是银屑病病变的结果，还是银屑病的发生原因，目前尚难肯定。